作者:郑欣 作者单位:113004 辽宁 抚顺,抚顺市第三医院儿科
【摘要】目的分析小儿有机磷农药中毒临床特点及误诊原因。方法对本院收治的102例有机磷农药中毒患儿进行回顾性分析。结果 102例中表现皮肤潮湿、出汗90例,肌肉震颤30例,腹痛、呕吐22例,吐白沫48例,喉中痰鸣72例,肺部痰鸣及水泡音62例,头痛乏力28例,瞳孔缩小98例。有37例分别误诊为肺炎、胃肠炎、脑炎、心肌炎。结论 临床医生应提高对小儿急性有机磷农药中毒的认识,降低误诊率。
【关键词】 有机磷/中毒; 误诊; 中毒; 危重症; 急救; 儿童
有机磷农药是应用最广泛的一种高效杀虫剂,由于毒性强、应用广,中毒发生率较高。儿童由于呼吸、消化系统解剖生理特点,皮肤黏膜屏障发育不成熟,机体代谢旺盛,即使吸入或接触少量的有机磷农药也会出现严重而复杂的表现[1]。因有机磷农药中毒起病急,进展快,是目前中毒死亡的首位原因。笔者对本院收治的102例有机磷农药中毒患儿的临床特点及误诊原因进行分析,现报道如下。
1 资料与方法
1.1 临床资料
199001/201101抚顺市第三医院儿科共收治有机磷中毒患儿102例,其中男78例,女24例;年龄2~6岁32例,~14岁70例;轻度62例,中度28例,重度12例。
1.2 诊断标准
参照《儿科急危重症的抢救》[2]中有机磷中毒的诊断标准。
1.3 纳入标准
(1)符合有机磷中毒的诊断标准;(2)年龄2~14岁。
1.4 排除标准
合并脏器损伤的危重患儿。
1.5 治疗方法
明确诊断后,呼吸道吸入者立即离开喷洒农药的环境,更换衣服;皮肤接触者用清水反复清洗;口服者洗胃、导泻、灌肠,临床症状不见好转者再次洗胃。给予解毒剂阿托品及胆碱酯酶复能剂解磷定。(1)轻度:阿托品(郑州羚锐制药股份有限公司)每次0.02~0.03 mg/kg,每隔2~4 h 1次,解磷定(上海旭东海普药业有限公司)每次15 mg/kg加入5%葡萄糖注射液20 mL静脉缓慢注射,每隔2~4 h 1次;(2)中度:阿托品每次0.03~0.05 mg/kg,30~60 min注射1次,解磷定每次15~30 mg/kg,2~4 h静脉注射1次;(3)重度:阿托品每次0.05~1 mg/kg,每隔10~20 min 1次,解磷定每次30 mg/kg,每隔2~4 h静脉注射1次。尽快达到阿托品化,使轻度阿托品化维持1~3 d,根据临床症状及胆碱酯酶测定结果,阿托品剂量减半与延长给药时间间隔交替进行,阿托品逐渐减量至临床症状、体征消失后停药,解磷定应用2~3 d。阿托品应用时间最短2 d,最长7 d。同时保持呼吸道通畅、吸氧、止痉、控制感染、维持水电解质及酸碱平衡,保持心肝肾等重要脏器功能。
1.6 观察指标
血胆碱酯酶活力达到“化量”后复查胆碱酯酶,其后每12 h复查1次,病情痊愈重新复查1次。
2 结果
2.1 中毒毒物种类
敌敌畏62例,六六粉15例,敌百虫3例,甲氨磷2例,乐果4例,马拉硫磷3例,内吸磷5例,不明毒物8例。
2.2 中毒途径
呼吸道吸入20例,皮肤接触52例,经消化道30例。
2.3 临床表现
102例中表现皮肤潮湿、出汗90例,昏迷1例,肌肉震颤30例,腹痛、呕吐22例,吐白沫48例,喉中痰鸣72例,肺部痰鸣及水泡音62例,头痛乏力28例,抽搐5例,四肢乏力1例,呼吸困难6例,面色青紫10例,瞳孔缩小98例,瞳孔散大后再缩小1例,肢体肌肉无力、抬头困难、呼吸肌无力、无力睁眼、张口困难、咀嚼无力、吞咽困难、喝水呛咳、声音嘶哑2例。
2.4 胆碱酯酶活力测定
下降至70%~50% 62例,49%~30% 28例,30%以下12例。
2.5 误诊情况
102例患儿中有37例被误诊为肺炎10例,胃肠炎22例,脑炎2例,心肌炎3例。
2.6 治疗结果
所有病例均痊愈出院。
3 讨论
有机磷农药在农村广泛应用,中毒也逐年增加,严重中毒可因昏迷、呼衰而死亡,有文献报道一旦出现呼吸衰竭、循环衰竭病死率高达47.62%[3]。有机磷农药可因食入、吸入、皮肤吸收而中毒,经消化道吸收迅速,中毒后5~30 min发病,皮肤吸收较慢,2~6 h发病,若吸入、口服高浓度或剧毒的有机磷农药,可在几分钟到几十分钟内出现症状以致死亡[4]。有机磷农药进入人体后与胆碱酯酶结合,抑制了胆碱酯酶的活性,引起乙酰胆碱蓄积,使胆碱能神经元持续冲动导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样(M样)、烟碱样(N样)和中枢神经系统症状[5]。
小儿有机磷农药中毒的症状不易直接得到,毒物接触史不清,临床症状复杂多样,缺乏特异性,常以某一种症状为突出表现,临床医生常因经验不足,询问病史不详细,根据个别表现做出诊断。尤其1例瞳孔先散大,更难确定诊断。因进行性呼吸困难、喘憋、多痰、涎多、肺部听诊水泡音初诊误诊为肺炎10例,因头痛、呕吐、幻视、抽搐、昏迷误诊为脑炎2例,因早期出现消化道症状恶心、呕吐、腹痛、腹泻而误诊为胃肠炎22例,因面色苍白、多汗、心率改变、血压下降而误诊为心肌炎3例。都于入院后进一步检查发现口腔分泌物增多、多汗、肌肉震颤、瞳孔缩小以及肺部湿啰音怀疑有机磷农药中毒,进一步检查胆碱酯酶活力下降,经阿托品治疗及追问病史而明确诊断。在治疗过程中2例症状不见好转再次洗胃后逐渐好转,因残毒吸收再中毒,所以反复彻底洗胃很重要。因有机磷及其部分毒性更高的代谢产物(如对硫磷的氧化产物对氧磷毒性可增加300~6 000倍)经胆管排入肠道,形成“肠肝循环”[6]。1例已达到阿托品化在减量过程中瞳孔再次缩小,所以再次加量,防止反跳。2例神志清,急性胆碱能神经症状消失,出现肌肉麻痹、肢体肌肉无力、呼吸肌无力、动眼神经、三叉神经、鼻咽神经、舌下神经受损,表现为中间综合征,分析与农药乐果品种,病情轻重有关,病情越重胆碱酯酶活性越低越易出现中间综合征。原因是胆碱酯酶被抑制后,聚集在突触间隙内的大量乙酰胆碱持续作用于突触后膜上的N2受体,使其严重失敏,导致神经肌肉接头处传递障碍而出现骨骼肌麻痹[7]。
在农村应广泛宣传有机磷农药中毒的危害,积极预防。临床医生也要提高对本病的认识,做到早诊断,早治疗,减少误诊率,争取时间,提高抢救的成功率。
【参考文献】
[1] 王多英.3例儿童有机磷农药中毒误诊分析[J].世界急危重病医学杂志,2006,3(3):1273.
[2] 林建荣,刘壮志.儿科急危重症的抢救[M].北京:科学出版社,2005:260.
[3] 赵祥文.儿科急诊医学[M].2版.北京:人民出版社,2006:461462.
[4] 马沛然,韩秀珍,汪翼.儿科典型病例精编[M].济南:山东科学技术出版社,2003:245248.
[5] 曹进军,石翠兰,杨霞.盐酸戊乙奎醚和纳洛酮治疗小儿重度有机磷农药中毒的临床观察[J].中国小儿急救医学,2010,17(4):356357.
[6] 常平,封志纯.小儿有机磷农药中毒的紧急处理[J].中国实用儿科杂志,2005,20(4):200201.
[7] 战永才,王宪华,王萍,等.儿童急性有机磷中毒中间综合征六例分析[J].小儿急救医学,2003,(1):4344.
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